Nhận xét kết quả điều trị bệnh chảy máu trong sọ tự phát ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ năm 2011 đến năm 2016 Xác định tỷ lệ, căn nguyên vi sinh và một số yếu tố liên quan đến nhiễm khuẩn huyết đường truyền tĩnh mạch trung tâm Các yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh. Image Defined Risk Factors - IDRF. Khối u nằm ở hai khoang của cơ thể : cổ-ngực, ngực-bụng, bụng-tiểu khung. Vùng cổ: khối u bao quanh động mạch cảnh và /hoặc động mạch đốt sống và/hoặc tĩnh mạch cảnh trong; khối u xâm lấn xương nền sọ; khối u chèn ép Sau đó tiếp tục truyền dịch theo phác đồ điều trị như sốc SXHD. - Ngừng truyền dịch tĩnh mạch khi huyết áp và mạch trở về bình thường, tiểu nhiều. Nói chung không cần thiết bù dịch sau khi hết sốc 24 giờ. - Điều trị tăng áp lực nội sọ: Mannitol 20% liều 0,5g Vào ngày mổ bạn nên nhịn ăn uống hoàn toàn, tắm rửa sạch sẽ, đại tiểu tiện trước khi vào phòng mổ. Trong những trường hợp có bệnh tim mạch như cao huyết áp, thiếu máu cơ tim, bệnh phổi hay tiểu đường chưa ổn định, có thể bác sĩ sẽ cho bạn điều trị nội khoa Điều trị huyết khối tĩnh mạch chi dưới - Heparin tiêm TM 5000 đv sau đó truyền TM tốc độ 1000 đv/giờ liên tục trong 7- 10 ngày. - Dùng một loại kháng vitamin K (Warfarin, Sintrom) gôi từ ngày thứ 3- 4 và kéo dài tới vài tháng. • Chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi - Xoay trở, xoa bóp và tập vận động sớm các chi. - Cho ngồi, cho vận động sớm ngay khi không còn chống chỉ định. - Dùng vớ đàn hồi với các đối tượng nguy cơ. - Phát hiện sớm huyết khối tĩnh mạch sâu, nếu cần đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ để ngừa thuyên tắc phổi. I.1. Phân tầng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) ở bệnh nhân nội khoa. Phân tầng nguy cơ. Tiền sử. Bệnh lý hiện tại. Thấp. Béo phì, thuốc lá, suy tĩnh mạch, mất nước, điều trị hormone thay thế, thuốc tránh thai. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính không cần 66gbVb. I. NHẬP ĐỀ Tĩnh mạch não chứa khoảng 70% tổng thể tích máu não nhưng huyết khối tĩnh mạch nội sọ HKTMNS là một dạng đột quỵ ít gặp thường xảy ra ở người trẻ 78% dưới 50 tuổi, chiếm 5% xuất huyết não khác với đột quị động mạch. Tĩnh mạch não được chia thành 2 nhóm và nhìn chung dẫn lưu về các xoang tĩnh mạch gần nó nhất, hai nhóm đó là hệ thống tĩnh mạch nông và sâu Cơ chế sinh huyết khối tĩnh mạch giải thích theo tam chứng Virchow bao gồm sự thay đổi của thành mạch, các thành phần trong máu, sự lưu thông dòng chảy. Khi một trong 3 thành phần này bất thường sẽ tăng nguy cơ tạo huyết khối. Chẩn đoán và điều trị khó khăn vì yếu tố nguy cơ và bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, lại không có điều trị chuẩn mực. Xuất độ mỗi năm 1,23/ dân. II. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH BỆNH HỌC - Tình trạng tăng đông 34% - Các rối loạn khác về máu 12% - Bệnh hệ thống - Ung thư - Thuốc ngừa thai - Thai kỳ, chu sinh 21% - Thuốc Androgen, Danazol, Lithium, Vitamin A, IV immunoglobulin, Ecstasy - Nhiễm trùng lân cận màng não. - Phẫu thuật, chấn thương. - Cơ học biến chứng của miếng vá ngoài màng cứng bằng máu, giảm áp lực nội sọ tự phát, chọc dò dịch não tủy. III. CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NỘI SỌ Dựa vào sự nghi ngờ trên lâm sàng và xác định lại bằng hình ảnh học 1. Các dấu hiệu lâm sàng Bệnh cảnh lâm sàng thường thuộc một trong bốn nhóm chính, phụ thuộc vào vị trí tĩnh mạch tắc nghẽn Các bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ đơn thuần Là dạng nhẹ nhất và tiên lượng tốt nhất, tỉ lệ gặp khoảng 23 - 28%. Hầu hết chỉ có đau đầu, một số có nhìn đôi do liệt dây VI thứ phát do tăng áp lực nội sọ; nếu có phù gai thị hiếm gặp, bệnh nhân có thể có mất thị trường ngoại vi. Các bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú Có thể có triệu chứng âm tính khiếm khuyết thần kinh, gặp trong 40% các trường hợp do tổn thương vỏ não khu trú của đột quỵ tĩnh mạch nhồi máu và/hoặc xuất huyết, hoặc triệu chứng dương tính biểu hiện của hoạt động động kinh khu trú gặp trong 40% các trường hợp. Tỉ lệ co giật cao hơn nhiều so với đột quỵ động mạch, do đó cần nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch ở các bệnh nhân có sang thương thiếu máu não và khởi phát có co giật. Bệnh nhân co giật có sang thương nhu mô có nguy cơ tái phát cao hơn người không có sang thương nhu mô. Các bệnh nhân có dấu định vị ở hai bên hoặc một bên rồi nhanh chóng xuất hiện thêm ở bên kia rất gợi ý tắc xoang tĩnh mạch dọc trên, dù hiếm 3% các bệnh nhân theo một nghiên cứu Các bệnh nhân có hôn mê và thay đổi hành vi Chiếm 14% các trường hợp. Gồm hôn mê, sảng, mất trí nhớ hoặc câm lặng; thường có kết cục xấu, vì thường là hậu quả của tắc nghẽn hệ thống tĩnh mạch sâu, tuần hoàn sau, hoặc tắc nhiều xoang. Biểu hiện này cũng gặp ở các bệnh nhân có sang thương nhồi máu hoặc xuất huyết lớn trên lều biến chứng tụt não. Các bệnh nhân có đau đầu, nhìn đôi do liệt các dây sọ, phù mi mắt và phù sung huyết kết mạc Chiếm khoảng 1,3% số trường hợp. Hội chứng này đặc trưng của tắc xoang tĩnh mạch hang. Kiểu các khởi phát rất thay đổi, có thể cấp 37,2%, bán cấp 55% hay mạn tính 7,2%. Đặc điểm đau đầu trong huyết khối tĩnh mạch nội sọ Đau đầu rất thường gặp và 20% trường hợp chỉ có đau đầu đơn thuần. Đau đầu không có đặc tính chuyên biệt, có thể cấp, bán cấp hoặc mạn tính, có thể khu trú hoặc lan tỏa, ở bất kỳ mức độ nặng nào, có thể kèm buồn nôn và nôn, có thể dạng liên tục hoặc nảy mạch đôi khi nhầm lẫn với migraine 2. Các yếu tố lâm sàng gợi ý HKTMNS - Đau đầu cần nghĩ đến HKTMNS với o Mọi đau đầu cấp tính hoặc bán cấp mức độ nặng o Mọi trường hợp đau đầu không lý giải được căn nguyên ở các bệnh nhân nguy cơ cao, như người đã biết có tình trạng tăng đông, phụ nữ có thai hoặc chu sinh, người đang dùng thuốc ngừa thai uống - Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể mới khởi phát, đặc biệt ở các bệnh nhân có bệnh cảnh giống đột quỵ. - Triệu chứng hai bán cầu não rối loạn ý thức hoặc hành vi, hoặc khiếm khuyết thần kinh hai bên có thể không đồng thời xuất hiện. - Bệnh cảnh giống đột quỵ nhưng triệu chứng diễn tiến chậm hơn 3. Thăm dò cận lâm sàng a. Xét nghiệm thường quy Công thức máu, lắng máu, đông máu PT, aPTT, XN cơ bản khác b. Chọc dò dịch não tủy Không giúp ích chẩn đoán ở bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú và đã xác định chẩn đoán bằng hình ảnh học, trừ trường hợp có nghi ngờ viêm màng não. DNT thường không có biến đổi đặc hiệu 80% có tăng áp lực mở DNT, >50% có tăng bạch cầu, >35% có tăng protein. DNT bình thường không loại trừ chẩn đoán. c. D-Dimer Định lượng D-Dimer chỉ nên xem như một yếu tố gợi ý; Các nghiên cứu trước đây ghi nhận D-Dimer >500 ig/L có độ nhạy cao nhưng đặc hiệu không cao, và thường dùng để loại trừ HKTM ở những bệnh nhân nguy cơ thấp. Tuy nhiên, một nghiên cứu năm 2005 Crassard I. et al; Stroke. 2005;361716. ghi nhận 4% bệnh nhân HKTMNS và 16% bệnh nhân HKTMNS với đau đầu đơn thuần có D-Dimer 37, giới nam - Triệu chứng lâm sàng hôn mê, các thiếu hụt thần kinh và thang điểm NIHSS nặng, bệnh não, rối loạn ý thức nặng dần GCS < 9 điểm, liệt nửa người, động kinh - Hình ảnh học xuất huyết nội sọ, liên quan huyết khối xoang thẳng, huyết khối tĩnh mạch sâu kèm theo, nhồi máu tĩnh mạch - Yếu tố nguy cơ ung thư, nhiễm trung hệ thần kinh trung ương, liên quan tình trạng tăng đông di truyền. I. ĐẠI CƯƠNG Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và thuyên tắc động mạch phổi được coi là hai biểu hiện cấp tính có chung một quá trình bệnh lí, gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Cơ chế hình thành huyết khối tĩnh mạch là do sự phối hợp của ba yếu tố gọi là tam giác Virchow ứ trệ tuần hoàn tình mạch, rối loạn quá trình đông máu gây tăng đông và tổn thương thành mạch. Bảng 1. Các yếu tổ nguy cơ chính của tuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Yếu tố nguy cơ mắc phải Yếu tố nguy cơ thúc đẩy Yếu tố nguy cơ di truyền Tăng đông bẩm sinh Mới phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật Chinh hình Chấn thương cột sống, tủy sống, chi dưới Bất động suy tím, đột quỵ,… Ung thư Có thai Điều tri hormone thay thế, hoặc thuốc tránh thai chứa oestrogen Hội chứng thận hư Hội chứng kháng phospholipid Bệnh lí viêm ruột Tiền sử huyết khối tĩnh mạch Thiếu hụt Protein c Thiếu hụt Protein s Thiếu hụt Antithrombin III Đột biến yếu tố V Leyden Đột biến gen Prothrombin G20210A NGUYÊN NHÂN Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có yếu tố thúc đầy Cần khai thác tiền sử y khoa để tìm yếu tố nguy cơ thuận lợi Bảng 1. Những trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới có yếu tố thúc đẩy rõ ràng, như sau phẫu thuật, bất động, chấn thương, ung thư,… được coi là có căn nguyên. Tuy nhiên, có khoảng 1/3 bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới là vô căn, cần được chẩn đóan nguyên nhân. Bệnh lí rối loạn đông máu gây tăng đông bẩm sinh hoặc mắc phải Cần nghĩ đến trên những đôi tượng sau Dưới 50 tuổi, bị huyết khối tình mạch sâu chi dưới khống rõ căn nguyên Huyết khối tĩnh mạch ở những vị trí không thường gập tĩnh mạch tạng, cửa, nội sọ Huyết khối tĩnh mạch tái phát không rõ căn nguyên Tiền sử gia đình bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Hoại tử da do warfarin. Bệnh lí ung thư ở bệnh nhân thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch không rõ yếu tố thúc đẩy và chưa từng phát hiện ung thư, tùy vào triệu chứng lâm sàng gợi ý, mà chỉ định các thăm dò chẩn đoán ung thư phù hợp Lâm sàng sút cân, nổi hạch, ho máu, đại tiện phân máu, đái máu … Thâm dò cận lâm sàng thường quy X-quang tim phổi, siêu âm bụng, phần phụ, xét nghiệm nước tiểu, chức năng gan thận, công thức máu, máu lắng,… Thăm dò cận lâm sàng mờ rộng chụp cắt lớp vi tính ngực bụng, soi dạ dày, đại tràng, xét nghiệm đấu ấn ung thư các dấu ấn ung thư không được chỉ định với mục đích sàng lọc ung thư. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ❖ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI Chẩn đoán Lâm sàng Thường ở một bên chân đau khi sờ, tăng lên khi gấp mặt mu của bàn chân vào cẳng chân dấu hiệu Homans, tăng nhiệt độ tại cho, nổi ban đỏ, tăng trưomg lực, giảm độ ve vầy, dãn các tĩnh mạch nông, tăng chu vi của bắp chân, đùi trên 3 cm, phù mắt cá chân. ❖ Đánh giá nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ứên lâm sàng bằng thang điểm Wells cải tiến ở những bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Cận lâm sàng D-Dimer D-dimer được xem là dương tính khi trên 500 Hg/L. Đối với người trên 50 tuổi, D-Dimer cần được hiệu chỉnh theo tuổi tuồi X 10 ịig/L Siêu âm Doppler tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn chẩn đoán xác định khi thấy huyết khối lấp đầy lòng tĩnh mạch, tĩnh mạch ấn không xẹp hoặc chỉ xẹp một phần; có hiện tượng khuyết màu, phổ Doppler không thay đồi theo nhịp hô hấp. Chụp hệ tình mạch cản quang chỉ định khi nguy cơ mắc bệnh cao trên lâm sàng nhưng các xét nghiệm không xâm lấn cho kết quả ừái ngược nhau hoặc không kết luận được hoặc không thê thực hiện được. Các xét nghiệm tầm soát bệnh lí rối loạn tâng đông bâm sinh/mắc phải + Chỉ định Bệnh nhân dưới 50 tuổi, bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới tự phát không rõ căn nguyên Huyết khối tĩnh mạch ở những vị trí không thường gặp tĩnh mạch tạng, cửa, trong não Huyết khối tình mạch tái phát không rõ căn nguyên Tiền sử gia đình bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Hoại từ da do warfarin + Xét nghiệm Protein C, Protein s Antithrombin III Đột biến yếu tố V Leyden, đột biến gen prothrombin G20210A Xét nghiệm tìm bệnh hệ thống Xét nghiệm hội chứng kháng phospholipid Bảng 2. Thang điểm Wells cải tiến đánh giá xác suất lâm sàng huyết khối tĩnh mach sâu chi dưới Yếu tố nguy cơ Điểm 1. Ung thư hoạt động đang điếu trị hoặc mới phát hiện trong vòng 6 tháng 2 Liêt, yếu cơ, hoặc mới phải bất động chi dưới bó bột,… 3. Nằm liệt giường >= 3 ngày hoặc mới phẫu thuật lớn trong vòng 4 tuần trước + 1 + 1 + 1 Dấu hiệu lâm sàng nếu bị cả 2 chân, đánh giá ờ chân triệu chứng nặng hơn 4 Đau dọc đường đi cùa hệ tĩnh mạch sâu Sưng toàn bộ chi dưới Bắp chân sưng > 3 cm so với bên đối diện đo ở dưới lồi củ chày 10 cm Phù ấn lõm Dãn tĩnh mạch nông bàng hệ không phải búi dãn tĩnh mạch mạn tính Chẩn đoán bệnh khác, nhiều khả năng hơn là chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới + 1 + 1 + 1 + 1 +1 -2 Xác suất lâm sàng bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới Tổng điểm Thấp 100 kg 10 mg/ngày TDD Không dùng cho phụ nữ có thai, suy thận eGFR 80 tuổi, suy thận, hoặc đang điều trị verapamil Dabigatran 110 mg X 2 lần/ngày Không sử dụng trên bệnh nhân suy gan, suy thận eGFR 40 mmHg, trong ít nhất 15 phút, mà không có rối loạn nhịp mới xuất hiện, thiếu dịch hoặc nhiễm trùng. Đánh giá nguy cơ thuyên tắc động mạch phồi trên lâm sàng có thể sử dụng một trong hai thang điểm Wells, hoặc Geneva đơn giản hóa. Thang điểm Wells đánh giá nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi Thang điểm Wells Điểm đầy đủ Điểm đơn giản hóa các biến số Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới hay thuyên 1 tắc động mạch phổi 1 Nhịp tim >= 100 l/phủt 1 Phẫu thuật hay bất động trong 4 tuân 1 1 Ung thư tiến triển 1 1 Ho ta máu 3 1 Triệu chứng lâm sàng cùa huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới 3 1 It khả năng bị bệnh lí khác Xác suất lâm sàng Ba mức độ Thấp 0-1 Không áp dụng Trung bình 2-6 Cao Ỉt7 Hai mức độ ít nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi 0-4 0-1 Cỏ nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi >5 >2 Bảng 5. Thang điểm Geneva đánh giá nguy Cơ thuyên tắc động mạch phổi Thang điểm Geneva Điểm đằy đù Điểm đơn giản hóa Các biên số Tiền sừ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới hay thuyên tắc động 3 1 mạch phổi Nhịp tim 75 – 94 ck/phút 3 1 >= 95 ck/phút 5 2 Phẫu thuật hay gãy xương trong vòng 1 tháng 2 1 Ung thư tiến triển 2 1 Ho ra máu 2 1 Đau chi dưới một bên 3 1 Đau khi sờ tĩnh mạch sâu chi dưới và phù một bên 4 1 Tuổi > 65 1 1 Xác suất tâm sàng Thấp 0-3 0-1 Ba mức độ Trung bình 4-10 2-4 Cao >11 >5 Hai mức độ It nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi 0-5 0-2 Có nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi *6 >3 206 PHẢC ĐÒ ĐIỀU TRỊ 2018 Cận lâm sàng D-Dimer dương tính khi hên 500 ng/mL dưới 50 tuổi; hoặc số tuổi X 10 ng/mL từ 50 tuổi trở lên. Đôi với các bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp hoặc ít khả năng thuyên tăc động mạch phổi, kết qua D-Dimer bình thường cho phép loại trừ thuyên tắc động mạch phổi. MDCT chụp cắt lớp điện toán đa lát cắt đây là phương pháp lựa chọn đầu tiên để đánh giá hệ động mạch phôi ở những bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi. Siêu âm Doppler tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn cân nhắc chỉ định trên một số bệnh nhân chọn lọc, nhăm tránh làm thêm các xét nghiệm hình ảnh học khác nếu kết quả dương tính. Chụp động mạch phổi cản quang ít sử dụng, có thề cân nhắc chỉ định nếu bệnh nhân đã được đưa trực tiêp vào phòng can thiệp, sau khi được chụp mạch vành để loại trừ hội chứng mạch vành cấp. Chụp xạ hình thông khí/tưới máu phoi là phương pháp chẩn đoán gián tiếp vì không trực tiếp phát hiện được huyết khối, mà chi cho thấy một vùng có thông khí bình thường nhưng tưới máu giảm. Chiến lược chấn đoán thuyên tắc động mạch phổi Nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi ở bệnh nhân có sốc hoặc tụt huyết áp xem sơ đồ 2, mục IV. Nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi ở bệnh nhân huyết động ổn định xem sơ đồ 3, mục IV. Chẩn đoán mức độ nặng Chẩn đoán mức độ nặng của thuyên tắc động mạch phổi dựa vào tình trạng huyết động, các thông số lâm sàng qua thang diêm PESI hay sPESI, chức năng thất phải siêu âm tim, chụp cắt lớp, các dấu ấn sinh học men tim, D-dimer, proBNP. Bảng 6. Thang điểm tiên lượng PESI và sPESI Dấu hiệu PESl sPESI Tuổi . Tuổi theo năm 1 nếu > 80 Giới nam +10 – Ung thư +30 1 Suy tim mạn + 10 1 Bệnh phổi mạn tinh + 10 Mạch >= 110 lần/phút +20 1 Huyết áp tâm thu = 30 lần/phút +20 – Nhiệt độ 125 điểm Nguy cơ từ vong thấp 0 điểm Nguy cơ từ vong cao > 1 điểm Theo hai mức Nguy cơ tử vong thấp 1 Rối loạn chức năng thất phải Men tìm Cao + + + + Trung bình TB cao – + Cả 2 đều dương tính TB thấp – + Cả 2 - hoặc chỉ 1 + Thấp – – Nếu có lượng giá, cả 2 - Điều trị Hồi sức hô hấp Thở oxy qua cannula hoặc mặt nạ, duy trì SpC>2 > 90%. Thông khí nhân tạo chỉ định đặt nội khí quản, thở máy cho bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có sốc, suy hô hấp. Hồi sức huyết động Truyền dịch Thuốc vận mạch dobutamine, noradrenaline. Điều trị tái tưới máu Điều trị thuốc tiêu sợi huyết Chỉ định Bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có sốc, tụt huyết áp; được cân nhắc điều trị cho bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp nguy cơ tử vong sớm ở mức trung bình cao và có rối loạn huyết động. Ngoài ra, có thể cân nhắc chỉ định cho từng trường hợp chọn lọc như + Phải hồi sinh tim phổi, mà nghi ngờ nguyên nhân ngừng tim là do thuyên tắc động mạch phổi + Có bằng chứng của huyết khối lan rộng trên phim cắt lớp vi tính, hoặc có vùng giảm tưới máu rộng trên xạ hìnhỲthông khí tưới máu phổi + Có huyết khối di động trong buồng tim phải + Có giảm oxy máu nặng + Có thuyên tắc động mạch phổi phổi kèm theo tồn tại lỗ bầu dục Bàng 8. Chống chỉ đinh tiêu sợi huyết Chốnq chỉ định tuyệt đối Chống chỉ định tương đốl Xuất huyết não hay đột quỵ không rõ nguyên nhân NMN trong vòng 6 tháng Tổn thương hay u hệ thần kinh trung ương Chấn thương đầu hay có phẫu thuật, chấn thương nặng trong 3 tuần Xuất huyết tiêu hoá nặng trong 1 tháng Đang chảy máu Nghi ngờ bóc tách động mạch chù ngực Tăng huyết áp kiềm soát kém huyết áp tâm thu trên 180 mmHg Cơn thiếu máu não thoáng qua trong 6 tháng Hòi sinh tim phổi kéo dải >10 phút hay chấn thương sau thủ thuật hồi sinh tim phổi, hay phẫu thuật lớn trong 3 tuần Vị trí chọc động mạch không thể đè ép Có thai hay hậu sản trong vòng 1 tuần Loét dạ dày tiến triển Đang dùng thuốc chống đông uống có INR >1,7 hay thời gian prothrombin > 15 giây Tuổi > 75 Bệnh võng mạc đái tháo đường Bệnh gan nặng Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Liều dùng rt-PA, truyền tĩnh mạch liên tục trong vòng 15 phút với liều 0,6 mg/kg tối đa 50 mg; hoặc 100 mg truyền tĩnh mạch trong vòng 2 giờ. Thời gian 6-14 ngày, hiệu quả cao nhất trong 48 tiếng kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Phẫu thuật lấy huyết khối, hoặc can thiệp lấy huyết khối bằng ống thông catheter Chỉ định cho bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có sốc, tụt huyết áp nhưng chống chỉ định điều trị tiêu sợi huyết, hoặc điều trị tiêu sợi huyết thất bại. Điểy trị kháng đông Huyết động không ổn định heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch Huyết đông ồn định loại thuốc chống đông và thời gian điều trị chống đông tương tự như huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới Bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp nhưng có chống chi định điều trị thuốc chông đông, hoặc bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi và/hoặc huyêt khôi tĩnh mạch sâu chi dưới tái phát mặc du đã điều trị chông đông tôi ưu Oxy hóa máu bằng màng ngoài cơ thể ECMO Khi bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có sôc, tụt huyêt áp nhưng chông chỉ định tiêu sợi huyêt, hoặc điều trị tiêu sợi huyêt thất bại , phương pháp ECMO có thề cân nhắc thực hiện nhằm hỗ trợ ồn định huyêt động trước khi tiên hành phẫu thuật lấy huyêt khôi động mạch phổi. Lưu đồ chẩn đoán và điều trị Sơ đo 1. Lưu đồ chẳn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới HKTMSCD Sơ đồ 2. Lược đồ chần đoán thuyên tắc động mạch phổi ờ bệnh nhân sốc, tụt huyết áp So đồ 3. Lược đồ chẩn đoán và điều trị thuyên tắc động mạch phổi ở bệnh nhân huyết động ổn định Ghi chú ĐMP động mạch phổi * Siêu âm Doppler tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn là thăm dò dễ thực hiện, giúp quyêt định nhanh chóng chỉ định điều trị chống đông, nếu có huyết khôi tĩnh mạch sâu. Chân đoán xác định thuyên tắc động mạch phôi sẽ được tiên hành sau đó nếu như có điều kiện thực hiện MDCT Sơ đồ 4. Lược đồ chẩn đoán và điều trị thuyên tắc động mạch phổi cấp Sơ đồ 5. Tóm tắt quá trình điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM Theo dõi Giai đoạn cấp + Bệnh đau, viêm mô tế bàũ, huyết khối tĩnh mạch sâu gây thuyên tắc phổi, nghi ngờ thuyên tắc phổi trên bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới nhịp tim nhanh, đau ngực, khó thở, tụt huyết áp. + Thuốc Xuất huyết đánh giá lâm sàng xuất huyết tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục, bầm da… Giảm tiểu cầu do heparin mỗi 2-3 ngày, kể từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14 tới khi dừng heparin. Giai đoạn duy trì + Bệnh đánh giá biến chứng hậu huyết khối đau, phù, loạn dưỡng, loét + Thuốc xuất huyết tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục, bầm da… Tái khám Tái khám mỗi 2 -4 tuần. TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Văn Trí và cs, “Khuyến cáo vê chẩn đoán, điều trị và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch của Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam”, Hội tim mạch học Việt Nam, 2016. Konstantinides sv, Torbicki A, Agnelli G, and Danchin N 2014”ESC Guidelines on the diagnosis and Management of acute puỉmonary embolism”, Eur Heart J 35, pp. 3033-3073. Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et ai. “American College of Chest Physicians Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th edAmerican College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidellnnẽ’. ehest-2012; 1412 Supple227S-e277S. ĐẠI CƯƠNG Định nghĩa Huyết khối tĩnh mạch nội sọ huyết khối tĩnh mạch nội sọ là tình trạng bệnh lý làm hẹp lòng các xoang và/hoặc các tĩnh mạch nội sọ gây cản trở dòng máu sau não, ứ trệ máu trong não và giảm tưới máu não dẫn tới các triệu chứng lâm sàng do tổn thương chức năng vùng não tương ứng. Giải phẫu Các xoang màng cứng dẫn máu từ não vào tĩnh mạch cổ. Một số xoang hay bị nhiễm khuẩn, đó là xoang bên transverse S, xoang hang cavernous S, xoang đá petrosus S và hiếm hơn là xoang dọc longitudinal S. Tỷ lệ Bệnh hiếm gặp, chưa có nhiều số liệu, tuy nhiên, các tác giả cho rằng bệnh có xu hướng ngày càng nhiều. Huyết khối tĩnh mạch nội sọ thường kèm theo các bệnh nhiễm khuẩn và tình trạng tăng đông. Lâm sàng đa dạng và thường kèm theo các tình trạng bệnh lý thần kinh khác. Nhiễm khuẩn luôn là nguyên nhân hàng đầu của huyết khối tĩnh mạch nội sọ ở các nước chậm phát triển, nhưng người ta cũng thấy ngày càng có nhiều các trường hợp bệnh lý huyết khối tĩnh mạch nội sọ có liên quan tới tình trạng tăng đông, bệnh lý ác tính, bệnh máu cũng như bệnh khớp. Theo các số liệu cũ, huyết khối tĩnh mạch nội sọ thường gặp ở phụ nữ hơn có liên quan tới quá trình chửa đẻ và thuốc tránh thai, nhưng gần đây người ta thấy tỷ lệ mắc bệnh giữa 2 giới là tương đương nhau. Tương tự như vậy trước kia người ta cho rằng huyết khối tĩnh mạch nội sọ thường gặp ở những người cao tuổi, nhưng ngày nay các nghiên cứu cho thấy huyết khối tĩnh mạch nội sọ có thể gặp ở mọi lứa tuổi, thậm chí tỷ lệ mắc bệnh ở tuổi trẻ lại có xu hướng tăng cao. Huyết khối xoang bên hầu như luôn do viêm tai, xoang thẳng và xoang dọc thường không phải do nhiễm khuẩn. Huyết khối tĩnh mạch nội sọ ở các phụ nữ trẻ thường do uống thuốc ngừa thai và hút thuốc lá. Ở các nước đang phát triển, tình trạng sau sinh đẻ là yếu tố nguy cơ hay gặp nhất. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng, gần 25 – 30% huyết khối tĩnh mạch nội sọ là nguyên phát. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI Đây là quá trình huyết khối các tĩnh mạch vỏ não và các tĩnh mạch não sâu, các xoang tĩnh mạch. Vì có sự khác nhau trong cơ chế bệnh sinh nên huyết khối tĩnh mạch nội sọ được chia thành 2 loại là do nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn. Huyết khối tĩnh mạch nhiễm khuẩn – Khu trú + Viêm màng não. + Mủ dưới và quanh màng cứng. + Viêm não. + Áp-xe nội sọ. + Viêm, nhiễm khuẩn vùng mặt, da đầu, vùng hầu họng và nhiễm khuẩn răng miệng. Toàn thân + Nhiễm khuẩn huyết. + Viêm nội tâm mạc. + Thương hàn. + Lao. + Sởi. + Viêm gan. + Sốt rét. + Bệnh ký sinh trùng và nấm Không do nhiễm khuẩn Chấn thương cục bộ + Chấn thương sọ não + Phẫu thuật thần kinh. + Nhồi máu não, chảy máu não. + Thông tĩnh mạch vùng cổ. Tân sản + u chèn ép. + Bệnh hệ thống ác tính. + u màng mềm. Các bệnh tuần hoàn + Thông động mạch cảnh – xoang hang. + Mất nước. + Dị dạng động – tĩnh mạch. + Bệnh tim bẩm sinh và mắc phải. Hormon + Chửa, sau khi sinh. + Điều trị bằng estrogen/progesteron. + Điều trị bằng androgen. Bệnh máu thiếu máu huyết tán, bệnh hồng cầu lưỡi liềm, giảm tiểu cầu. Thuốc aminocaproic acid, heparin, ectasy, cisplatin… Rối loạn đông máu thiếu các yếu tố đông máu, các bệnh gây rối loạn đông máu. Các loại khác sau mổ, xạ trị, nguyên phát. LÂM SÀNG Đặc điểm chung Nhìn chung khoảng 70% các trường hợp bệnh tiến triển hàng ngày cho tới hàng tuần. Tuy nhiên bệnh có thể khởi phát đột ngột giống như các thể đột qụy mạch máu não khác, hoặc cũng có những trường hợp bệnh tiến triển chậm như u não. Không có triệu chứng đặc hiệu. Các triệu chứng thường gặp Các triệu chứng định hướng Đau đầu hay gặp nhất 80% và thường là triệu chứng sớm nhất. Đau tai, sưng sau tai, chảy nước tai. Lồi mắt. Mất thị lực. Nhìn mờ, nhìn đôi. Sốt. Hội chứng màng não. Tăng áp lực nội sọ đau đầu, buồn nôn, nôn, giảm thị lực, phù nề gai thị thần kinh khoảng 50%. Đau mắt, đau răng. Chóng mặt. Triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú Triệu chứng thần kinh khu trú chiếm 50 – 75% số ca, thường do tăng áp tĩnh mạch kèm theo nhồi máu hoặc chảy máu. Liệt nửa người hay gặp nhất. Rối loạn cảm giác nửa người. Rối loạn ngôn ngữ. Bán manh. Liệt dây thần kinh sọ. Rung giật nhãn cầu. Thất điều. Các triệu chứng toàn thế Triệu chứng ở cả 2 bên cơ thể hoặc thay đổi Co giật toàn thể hoặc cục bộ 33%. Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau và rối loạn tâm thần chiếm khoảng 25% số ca. CHẨN ĐOÁN Các thể huyết khối tĩnh mạch não Huyết khối tĩnh mạch nhiễm khuẩn Viêm tĩnh mạch huyết khối xoang bên hay xoang ngang Lâm sàng Thường sau nhiễm khuẩn tai giữa hoặc xương đá mạn tính vài ngày đến vài tuần. Biểu hiện lâm sàng là các triệu chứng đau đầu lan tỏa, một sô trường hợp có phù nê gai thị thân kinh. Nếu quá trình bệnh lý chỉ xảy ra trong phạm vi xoang bên thì không có triệu chứng thân kinh nào khác nhưng nếu quá trình bệnh lý lan tới hành tĩnh mạch cổ jugular bulb thì có thể có thêm hội chứng Vernet tổn thương dây IX, dây X và dây XI và khi có kèm tổn thương hội tụ Herophili torcula sẽ gây tàng áp lực nội sọ. Khi bị HK xoang ngang thường kèm theo các triệu chứng đau tai, chảy nước tai, cứng cổ – gáy và bệnh hạch bạch huyết lymphadenopathy vì nguyên nhân của huyết khối tĩnh mạch nội sọ thường do viêm tai xương giữa, viêm xương chũm. Tổn thương xoang tĩnh mạch dọc giữa superior sagittal sinus thường sẽ gây co giật và các triệu chứng thần kinh khu trú. sốt luôn có và cách nhật, các triệu chứng biểu hiện nhiêm độc máu nổi lên rõ. Cục tắc nhiễm khuẩn có thể di cư và gây xuất huyết đốm peterchien ở da, niêm mạc và gây nhiễm mủ phổi pulmonal sepsis. Chẩn đoán Các nghiệm pháp khám lâm sàng + Nghiệm pháp Tobey – Ayer dương tính trong khi làm nghiệm pháp Queckenstedt nếu ấn tĩnh mạch cổ từng bên một thì khi ấn bên có xoang tĩnh mạch bị tắc, lưu thông dịch não tủy sẽ không tăng. + Nghiệm pháp Crowe dương tính nếu ấn tĩnh mạch cổ thấy tĩnh mạch mặt và tĩnh mạch võng mạc căng phồng, điều đó có nghĩa là tĩnh mạch cổ đối diện hoặc xoang bên của nó bị tắc. Tuy nhiên, cả hai nghiệm pháp trên đều không hoàn hảo vì các tĩnh mạch có rất nhiều bất thường về giải phẫu Khi ép các tĩnh mạch nguy cơ tăng áp lực nội sọ sẽ rất cao. Khi áp lực nội sọ tăng cao, khả năng nghi ngờ áp – xe tiểu não cũng cao, khi đó lâm sàng sẽ thấy có nhiều triệu chứng tiểu não. Dịch não tủy có thể bình thường nhưng thường có tăng albumin và tăng tế bào mức độ từ nhẹ đến vừa. Người ta thường chụp tĩnh mạch để chẩn đoán và đây là phương pháp chẩn đoán xác định. Chụp cắt lớp vi tính được chỉ định nhằm loại trừ áp – xe và não nước. Viêm huyết khối xoang hang cavernous sinus thrombophlebitis Bệnh nhân thường có tiền sử nhiễm khuẩn. Gần 80% HK xoang hang là do viêm xoang hàm trên, viêm xoang bướm và viêm nhiễm từ tổ chức phần mềm ở 1/3 giữa của mặt gây nên.. Lâm sàng Sốt dao động. Đau đầu. Triệu chứng về mắt đau sau hốc mắt, phù nề mi mắt, phù nề kết mạc nặng nề chemosis, lồi mắt, có phù nề gai thị thần kinh, có thể có xuất huyết võng mạc. Nhiễm độc máu. Tổn thương các dây thần kinh sọ não liệt các dây III, IV, V nhánh 1 và 2, dây VI do viêm mủ các khe nhỏ dưới da vùng nhãn cầu orbital cellulitis và viêm xoang má. Quá trình bệnh lý có thể lan sang xoang hang bên đối diện trong vòng một vài ngày. Phần sau của xoang hang có thể nhiễm khuẩn qua tĩnh mạch xương đá trên và dưới mà không có phù nề nhãn cầu hoặc đau dây V nhưng thường có liệt dây VI và VII. Chẩn đoán Dịch não tủy thường không thấy biểu hiện bệnh lý, nếu không có viêm màng não hoặc ổ mủ dưới màng cứng. Chẩn đoán phân biệt viêm khe nhãn cầu, bệnh nấm mi trắng mucormycosis, bệnh nấm aspet aspergillus, tổn thương ung thư xâm lấn xương bướm và u màng não. Điều trị Phương pháp điều trị duy nhất trong trường hợp này là kháng sinh kháng tụ cầu liều cao và kháng các vi khuẩn Gram âm. Có thể sử dụng chống đông kết hợp. Viêm tĩnh mạch huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên Lâm sàng Đôi khi câm về lâm sàng. Thường gây co giật và triệu chứng bán liệt. Đầu tiên, các triệu chứng biểu hiện ở nửa người, sau đó có thể lan sang nửa người đối diện. Do khu trú chức năng vỏ não ờ lưu vực thu máu của xoang này mà rối loạn vận động có thể chỉ biểu hiện liệt 1 chi hoặc hiếm hơn là hạ liệt, có thể có mất cảm giác kiểu vỏ não, bán manh đồng danh hoặc bán manh 1/4, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn tiểu tiện, đau đầu, phù nề gai thị thần kinh, tăng áp lực nội sọ. Cận lâm sàng Chụp tĩnh mạch cổ qua da jugular venography thấy xoang tĩnh mạch không ngấm thuốc. Chụp động mạch não thấy xoang tĩnh mạch không ngấm thuốc trong thì tĩnh mạch. Chụp MRI thấy không có dòng chảy flow void trong xoang tĩnh mạch. Điều trị Kháng sinh liều cao. Khai thông xoang, phục hồi vận động. Điều trị co giật. Huyết khối tĩnh mạch vô khuẩn Bệnh có thể xảy ra sau viêm xoang, nhiễm khuẩn tai thường là viêm tai giữa, dẫn tới tăng áp lực nội sọ kín đáo do tắc xoang tĩnh mạch dọc giữa và xoang tĩnh mạch bên. Các triệu chứng gồm có đau đầu, nôn, phù nề gai thị, liệt dây VI hai bên, không có sốt, không có biểu hiện nhiễm độc máu, dịch não tủy bình thường. Huyết khối đồng thời nhiều tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch não thường có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng với nhiều hội chứng khác nhau làm cho việc chẩn đoán rất khó khăn. Một số trường hợp huyết khối tĩnh mạch nội sọ vô căn kèm theo tổn thương cả các tĩnh mạch ngoài sọ. Các yếu tố có lợi cho huyết khối tĩnh mạch nội sọ là tình trạng tăng tiểu cầu, tăng fibrin máu, tình trạng sau mổ, sau sinh đẻ, bệnh tim bẩm sinh, bệnh hồng cầu lưỡi liềm, bệnh đa hồng cầu… Khi chẩn đoán lâm sàng cần có các yếu tố kể trên. Chẩn đoán lâm sàng Về phương diện lịch sử, huyết khối tĩnh mạch nội sọ được mô tả lần đầu tiên trên phim X quang chụp có tiêm cản quang trực tiếp vào xoang tĩnh mạch dọc trên. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch nội sọ là MRI và MRV MR – venography. Hình ảnh điển hình của huyết khối tĩnh mạch nội sọ trên phim chụp mạch mã hóa xóa nền là + Các xoang tĩnh mạch màng cứng không ngấm thuốc. + Các xoang tĩnh mạch bên dãn, xoắn vặn và gấp khúc. + Thời gian tuần hoàn động tĩnh mạch tăng. Một phương pháp chẩn đoán khác là chụp tĩnh mạch ngược dòng retrograd venography, nhưng phương pháp này rất khó thực hiện vì áp lực nội sọ tăng sẽ cản trở rất nhiều việc ngấm thuốc. Dù sao đi nữa chụp tĩnh mạch não vẫn luôn là phương pháp chiếm ưu thế trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch nội sọ. Ngoài mục đích chẩn đoán, thông qua catheter người ta có thể tiếp cận tới được cục huyết khối và bơm thuốc phá hủy cục huyết khối. Chụp cắt lớp vi tính có chỉ định khi bệnh nhân có tổn thương thần kinh khu trú. + Ưu thế của CT giá rẻ, nhanh, có thể chẩn đoán các tổn thương kèm theo như nhồi máu tĩnh mạch não, chảy máu não gặp ở 10 – 50% số bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch nội sọ. + Trêm phim CT không bơm thuốc cản quang có thể nhìn thấy tỷ trọng tĩnh mạch và thấy dấu hiệu cột cord sign ở khoảng 20% số bệnh nhân, thường thấy vào tuần thứ 1 và 2 sau khi bị huyết khối. Tuy nhiên, biểu hiện này cũng có thể có dương tính giả ở các trường hợp trẻ em, các bệnh nhân mất nước cũng như bệnh nhân tăng hemoglobin. + Trên phim CT có cản quang có dấu hiệu delta rỗng ẹmpty delta sign biểu hiện là vùng ngoại vi xung quanh sát với màng cứng có viền ngấm thuốc cản quang, ở giữa là vùng đặc rõ rệt không ngấm thuốc. Dấu hiệu này gặp ở khoảng 10 – 30% số bệnh nhân HK xoang tĩnh mạch dọc trên. Hình ảnh này có phần âm tính giả 4 – 25%. Nhậy và đặc hiệu nhất với huyết khối tĩnh mạch nội sọ là MRI và MRV. Trên phim cộng hưởng từ sẽ thấy các sản phẩm phân hủy của hemoglobin huyết khối có biểu hiện tăng tín hiệu đặc hiệu trên hình ảnh T1. Các phương pháp này có thể cho phép phát hiện cả nhồi máu đơn giản và nhồi máu chảy máu. Tuy nhiên, phương pháp sẽ dương tính giả khi các xoang mất bẩm sinh hoặc thiểu sản, âm tính giả khi tín hiệu của met hemoglobin giống tín hiệu của máu lưu thông hoặc khi có nhiều ảnh. Siêu âm xuyên sọ TCD có thể được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi huyết khối tĩnh mạch nội sọ. Siêu âm thường sẽ tốt đối với các bệnh nhi còn thóp và giảm nhậy ở người lớn. Chẩn đoán phóng xạ bằng technetium – 99m, độ nhậy cao trong giai đoạn bán cấp. EEG có thay đổi ở 2/3 số bệnh nhân, biểu hiện sóng chậm khu trú hoặc lan toả, sóng nhọn khu trú, phức bộ nhọn chậm. Dịch não tủy không có thay đổi đặc hiệu. Xét nghiệm máu thấy có D – dimmer tăng, tuy nhiên, không đặc hiệu cho bệnh lý tĩnh mạch não. ĐIỀU TRỊ Điều trị nguyên nhân Tùy theo từng bệnh nhân cụ thể, ví dụ do nhiễm khuẩn cần cho kháng sinh liều cao và phổ rộng, do bệnh Behoet cho corticoid liều cao và ức chế miễn dịch… Điều trị triệu chứng Hạ áp nội sọ, chống nhiễm khuẩn, điều trị các bệnh đông máu, chống co giật… Điều trị chống đông và phá hủy cục máu Cho heparin để đạt aPTT activated thromboplastin time lớn hơn 2,0 đến 2,5 lần nhóm chứng cho tới khi có tác dụng lâm sàng, thế nhưng khi có biến chứng chảy máu thì tỷ lệ tử vong sẽ cao 69%, khi có chảy máu mà dừng heparin thì tỷ lệ tử vong giảm 15%. Nhiều tác giả cắt heparin và điều trị tiếp băng coumarin, warfarin khi có chảy máu, liệu trình điều trị sẽ kéo dài thường là 3 tháng. Aspirin ít có tác dụng trong giai đoạn cấp tính của huyết khối tĩnh mạch não. Điều trị phận hủy cục huyết khối thrombolysis bằng rt-PA recombinant tissue plasminogen activator hoặc băng urokinase, có thể sử dụng toàn thân hoặc tại chỗ; tuy nhiên, phương pháp điều trị toàn thân luôn có nguy cơ chảy máu tiêu hóa lớn và chảy máu nội sọ. Điều trị phẫu thuật Phẫu thuật được chỉ định khi huyết khối tĩnh mạch nội sọ gây tăng áp nội sọ ác tính, mất thị lực hoặc chảy máu nội sọ. HUYẾT KHỐI TỈNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI Đại cương Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới HKTMSCD là tình trạng xuất hiện cục máu đông bên trong tĩnh mạch, bao gồm các tĩnh mạch vùng cẳng chân, khoeo, đùi, các tĩnh mạch chậu và tĩnh mặch chủ dưới, gây tăc nghẽn hoàn toàn hoặc một phân dòng máu trong lòng tĩnh mạch. Tắc mạch phổi là biến chứng nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Có tới 79% bệnh nhân tắc mạch phổi cấp có biểu hiện của HKTMSCD, và ngược lại, trên 50% bệnh nhân HKTMSCD có biến chứng tắc mạch phổi. Việc phát hiện sớm HKTMSCD và tắc mạch phổi, cũng như sự tiến bộ của các phương pháp điều trị đã giúp cải thiện tiên lượng sống còn của bệnh nhân. Chẩn đoán xác định Tìm các yếu tố nguy cơ gây bệnh Bảng Các yếu tố nguy cơ của HKTMSCD Tuổi > 40 Bệnh ung thư Nằm lâu, cấp cứu nội Bệnh tạo keo Tiền sử HKTMSCD Hội chứng thận hư Béo phì Rối loạn tăng sinh tủy Đột quỵ, suy tim. Suy tĩnh mạch Bệnh nội khoa mạn tính Uống thuốc tránh thai Suy hô hấp Hormon trị liệu Viêm phổi, nhiễm trùng nặng Sau đặt catheter tĩnh mạch Phẫu thuật xương khớp, sản khoa, chấn thương Khám phát hiện các triệu chứng Khả năng chẩn đoán trên lâm sàng chắc chắn hơn nếu các triệu chứng xuất hiện ở một bên chân Thường khó ở giai đoạn đầu do triệu chứng kín đáo, cần lưu ý tìm, phát hiện triệu chứng ở các đối tượng có yếu tố nguy cơ. Hoàn cảnh phát hiện Thường bệnh nhân đến khám khi có các biếu hiện sau Đau hoặc dị cảm bắp chân, sốt nhẹ, lo lắng. Khám thực thể Phải so sánh hai chân. Các bất thường xảy ra ở một bên chân trong trường hợp điển hình Đau khi sờ vào bắp chân, có thế tìm thấy thừng tĩnh mạch tư thế gập chân một nửa. Dấu hiệu Homans Đau khi gấp mặt mu của bàn chân vào cẳng chân Tăng cảm giác nóng tại chỗ. Tăng thể tích bắp chân đo chu vi bắp chân và đùi mỗi ngày. Phù mắt cá chân. Giảm sự đu đưa thụ động cẳng chân. Giãn tĩnh mạch nông. Triệu chứng lâm sàng của bệnh HKTMSCD đôi khi không điển hình, thường phải kết họp triệu chửng lâm sàng và các yếu tố nguy cơ dựa theo các thang điểm chẩn đoán nguy cơ mắc bệnh. Bảng 2. Thang điểm WeUs và Kahn Dấu hiệu Điểm Đang bị ung thư 1 điểm Liệt hay mới bó bột 1 điểm Mới bất động hay sau phẫu thuật lớn 1 điểm Đau dọc tĩnh mạch sâu 1 điểm Phù bắp chân chỉ 1 bên 1 điểm Phù mềm 1 điểm Giãn tĩnh mạch nông -1 điểm Các chẩn đoán khác tương tự -2 điểm Thang điếm Aquitain chẩn đoán khả năng bị HKTMSCD Giới nam +1 Bại liệt hoặc bó bột chi dưới +1 Bất động tại giường > 3 ngày +1 Sưng nề một chân + 1 Đau 1 bên chân +1 Các chẩn đoán khác tương tự HKTMSCD -1 Theo thang điểm này, những bệnh nhân từ 3 điểm trở lên thì xác suất mắc bệnh cao khả năng bị HKTMSCD 80%, từ 1-2 điểm xác suất mắc bệnh trung bình khả năng bị HKTMSCD 30%, từ 0 điểm trở xuống thì ít có khả năng bị bệnh khả năng bị HKTMSCD 5%. Theo dõi Tìm các triệu chứng trên ở tất cả các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ. Tìm triệu chứng lan rộng của huyết khối. + Thăm trực tràng, âm đạo tìm huyết khối lan lên vùng chậu. + Mạch, huyết áp, nghe phổi —» phát hiện tắc máu phổi. + Tìm triệu chứng suy tim phải.. + Phát hiện biến chứng nhồi máu phổi. Xét nghiệm cần làm Siêu âm – Doppler mạch Siêu âm + -> chẩn đoán xác định. Siêu âm - nhưng lâm sàng nghi ngờ —> chụp tĩnh mạch. Xét nghiệm máu Công thức máu, máu lắng, tiểu cầu, D-Dimer Đường máu, chức năng thận, chức năng gan, điện giải đồ. Đông máu toàn bộ tỷ lệ Prothrombine, Fibrinogene, sản phẩm thoái biến của Pibrine. Chẩn đoán phân biệt Phù chân do bệnh khác như suy tim, phù thận phù hai bên chân, phù bạch mạch, vỡ nang nước vùng khoeo hoặc tụ máu trong cơ. Trong những trường họp nghi ngờ cần làm siêu âm Doppler để chẩn đoán xác định. Tiến triền, biến chứng Tiến triển thuận lợi Chiếm đa số nếu chấn đoán và điều trị kịp thời. Các triệu chứng tại chồ và toàn thân tiến triển nhanh. Ngày thứ 5 bệnh nhân có thế đứng dậy được với bó chân. Biến chứng Huyết khối lan rộng lên vùng các tĩnh mạch chủ chậu hoặc sang chân đối diện. Tắc mạch phổi rất nặng, ảnh hưởng đến tiên lượng sống. Tái phát các đợt tắc tĩnh mạch khác. Bệnh sau viềm tắc tĩnh mạch suy tĩnh mạch sau huyết khối. Tiên lượng Tốt, nếu điều trị nhanh, hữu hiệu. Nặng, có thể tử vong nếu tắc tĩnh mạch lan rộng gây tắc mạch phổi, tắc mạch thận. Tàn phế do các biến chứng sau tắc tĩnh mạch mạn tính. Điều trị Giai đoạn đang bị viêm tắc tĩnh mạch Biện pháp không đặc hiệu Bất động tại giường. Bàn chân nâng hơi cao. Băng chân bằng băng chun rất cần thiết để bệnh nhân có thể đứng dậy ở ngày thứ 5. Thuốc chống đông Heparin + Heparin không phân đoạn Truyền bơm tiêm điện liều 50 đơn vị/kg tĩnh mạch sau đó duy trì 500 đơn vị/kg/ngày. Theo dõi thời gian Howell gấp 2-3 lần chứng là được. + Hoặc dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp ưu điểm là thuốc có độ an toàn cao, hấp thu tốt và ổn định. Cách dùng và liều lượng Tiêm dưới da bụng 70-100 UI/kg/12h Theo dõi tiếu cầu, cần lưu ý chỉnh liều với người suy thận. Ở người có mức lọc cầu thận 80 tuổi cần định lượng anti-Xa sau khi tiêm mũi đầu 3h để đề phòng nguy cơ chảy máu. Nếu mức lọc cầu thận Lovenox 0,4ml X 2 bơm/ngày Thuốc kháng vitamỉne K Bắt đầu ngay ngày đầu tiên để giảm tối đa thời gian dùng Heparine. Thử INR sau 48 giờ, sau đó lặp lại cho đến khi đạt được INR từ 2 đến 3. Kéo dài điều trị thuốc này trong 3 tháng, có khi lâu hơn trong trường họp viêm tắc tĩnh mạch mạn tính; có khi phải điều trị suốt đời nếu có bất thường về đông máu. Bệnh nhân phải được giải thích, giáo dục về cách dùng, cách theo dõi khi dùng thuôc này, phát sổ theo dõi điều trị chống đông cho bệnh nhân. Băng/tất áp lực Hỗ trợ tốt trong điều trị, giúp làm giảm nhanh các triệu chứng, giảm nguy cơ bệnh lý hậu huyết khối. Có thể dùng băng chun hoặc tất áp lực độ 2-3. cần đi tất áp lực hoặc quấn băng chung trong suốt mẩy ngày đầu, sau đó cần đi tất ban ngày có thế không đi tất áp lực ban đêm. Hình Cách quẩn băng áp lực chỉ dưới trong trường hợp bị HKTM chi dưới Các biện pháp khác Tiêu huyết khối + Không lợi hơn so với điều trị kinh điển. + Có thể áp dụng cho trường hợp viêm tắc tĩnh mạch xanh. Phẫu thuật lấy huyết khối + Có thể chỉ định khi huyết khối đoạn gần, lan rộng kèm cục máu đông bay phấp phới. + Bệnh nhân vào viện ngay những giờ đầu. Cắt bỏ tĩnh mạch bị huyết khối rất ít áp dụng. Điều trị dự phòng Đứng dậy sớm sau khi mổ hoặc sau khi sinh. Tránh nằm liệt giường với người lớn tuổi, người suy tim. Dùng thuốc chống đông dự phòng với các đối tượng có nguy cơ cao + Phẫu thuật có nguy cơ cao Lovenox 4000 đơn vị/ngày + Phẫu thuật nguy cơ thấp Lovenox 2000 đơn vị /ngày. Điều trị sau tắc mạch Tránh tư thế đứng. Nên nằm và ngồi gác chân cao. Cần đi tất áp lực hoặc băng chun lâu dài. Nên giảm cân nếu thừa cân, béo phì. Thường xuyên vệ sinh da chân, tránh nhiễm trùng ngoài da. Có thể cắt bỏ tĩnh mạch nếu có biến chứng suy tĩnh mạch nặng. Tài liệu tham khảo Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006-2010. Alex c. Spyropoulos, Charles Mahan. Venous Thromboembolism Prophylaxis in the MCƠical Patient Controversies and Perspectives. The American Journal of MCƠicine, Volume 122, Issue 12, December 2009, Pages 1077-1084. Cohen A. 1991. Thromboses veineuses proíòndes. Cardỉologie et pathologie vasculaỉre. Estem, Parỉs, 649 – 670. Dominique Parge, Lise Bosquet, Diana Kassab-Chahmi et al. 2008 french national guidelines for the treatment of venous thromboembolism in patients with cancer. Crỉtical Reviews in Oncoỉogy/Hematology, Volume 73, Issue ỉ, danuary 2010, 31-46. Walter Ageno. Treatment of Venous Thromboembolism. Thrombosis Research, Voỉume 97, Issue 1,1 danuary 2000, V63- V72. Các thuốc chống đông máu xem hình và bảng bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp LMWHHeparin không phân đoạn UFHCác chất ức chế yếu tố Xa đường uống ví dụ, rivaroxaban, apixaban, edoxaban và đường tĩnh mạch fondaparinuxThuốc ức chế thrombin trực tiếp uống dabigatran etexilate và đường tiêm argatroban, bivalirudin, desirudinWarfarinThuốc ức chế yếu tố Xa đường uống và thuốc ức chế thrombin trực tiếp đôi khi được gọi là thuốc chống đông đường uống trực tiếp DOAC. Tuy nhiên, cũng có các thuốc tiêm ngoài đường ức chế cả yếu tố Xa và thrombin heparin không phân đoạn, ức chế chủ yếu yếu tố Xa LMWH hoặc ức chế yếu tố Xa fondaparinux. Các thuốc này có thể được sử dụng cho cả bệnh nhân bị DVT và những người có PE. Thuốc chống đông máu và các vị trí tác động. LMWH = heparin trọng lượng phân tử thấp; TF = yếu tố mô; UFH = heparin không phân đoạn. Có một số chiến lược chống đông máu cho bệnh nhân DVT Điều trị ban đầu bằng heparin tiêm không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp, sau đó vài ngày điều trị lâu dài bằng thuốc uống warfarin, một chất ức chế yếu tố Xa, hoặc một chất ức chế thrombin trực tiếpĐiều trị ban đầu và lâu dài với LMWHĐiều trị ban đầu và lâu dài với các thuốc ức chế Xa nhất định Rivaroxaban hoặc apixabanƯu điểm của thuốc là có hiệu quả trong vòng vài giờ và do đó không cần phải điều trị bằng heparin điều trị bắc cầu, mặc dù edoxaban và dabigatran cần ít nhất 5 ngày điều trị trước bằng thuốc chống đông. Ngoài ra, chúng được dùng dưới dạng liều cố định và do đó, không giống như warfarin, không cần xét nghiệm liên tục. Nhược điểm chính là chi phí cao hơn so với warfarin và chi phí cao của các chất đảo ngược DOAC trong trường hợp chảy máu hoặc cần phẫu thuật khẩn cấp. Thời gian điều trị thay đổi. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tạm thời đối với DVT như bất động, phẫu thuật thường có thể ngừng dùng chống đông sau 3-6 tháng. Bệnh nhân có DVT vô căn hoặc không được điều trị không có các yếu tố nguy cơ được biết đến, hoặc DVT tái phát nên dùng chống đông ít nhất 6 tháng, và ở một số bệnh nhân đặc biệt, có thể là suốt đời trừ phi có biến chứng. Bệnh nhân có huyết khối liên quan đến ung thư nên được dùng thuốc chống đông ít nhất 3 tháng. Việc điều trị thường kéo dài hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị ung thư liên tục hoặc ở những bệnh nhân có bệnh di căn tiến triển. Bệnh nhân có tình trạng tăng đông máu ví dụ, hội chứng kháng phospholipid Antiphospholipid Antibody Syndrome APS Hội chứng kháng thể kháng phospholipid là một rối loạn tự miễn, trong đó các bệnh nhân có tự kháng thể với các protein gắn phospholipid. Có thể xảy ra huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch. Sinh... đọc thêm hoặc thiếu hụt protein C Thiếu Protein C Vì protein C hoạt hóa làm thoái hóa các yếu tố đông máu Va và VIIIa nên thiếu protein C dẫn đến huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối. Protein C là một protein phụ... đọc thêm , protein S Thiếu Protein S Do protein S liên kết và hỗ trợ protein C hoạt hóa để giáng hóa các yếu tố đông máu Va và VIIIa, sự thiếu hụt protein S dẫn tới huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối... đọc thêm , hoặc antithrombin Thiếu Antithrombin Do antithrombin ức chế thrombin và các yếu tố Xa, IXa, và XIa, nên thiếu hụt antithrombin dẫn đến huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối. Antithrombin là một protein... đọc thêm cũng cần được xem xét đối với thuốc chống đông tác dụng kéo dài. Heparin trọng lượng phân tử thấp ví dụ, enoxaparin, dalteparin, tinzaparin – xem bảng là lựa chọn điều trị ban đầu vì chúng có thể được dùng cho bệnh nhân ngoại trú. LMWH có hiệu quả như UFH để làm giảm tái phát DVT, gia tăng huyết khối, và nguy cơ tử vong do PE. Giống như UFH, LMWH xúc tác hoạt động của antithrombin ức chế proteaza của yếu tố đông máu, dẫn đến khử hoạt tính của yếu tố đông máu Xa, và ở mức độ thấp hơn, yếu tố IIa. LMWH cũng có một số đặc tính chống viêm trung gian, tạo điều kiện cho tổ chức đông máu và giải quyết các triệu chứng và thường được tiêm dưới da với liều lượng dựa trên trọng lượng chuẩn ví dụ, enoxaparin 1,5 mg/kg tiêm dưới da một lần/ngày hoặc 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ hoặc dalteparin 200 đơn vị/kg tiêm dưới da một lần/ngày. Bệnh nhân suy thận có thể được điều trị bằng UFH hoặc với liều giảm của LMWH. Việc kiểm soát không yêu cầu vì LMWH không kéo dài đáng kể kết quả của các xét nghiệm đông máu. Hơn nữa, chúng có liều dự đoán, và không có mối liên quan rõ ràng giữa tác dụng chống đông máu của LMWH và chảy máu. Điều trị được tiếp tục cho đến khi đạt được liều chống đông máu đầy đủ với warfarin thường khoảng 5 ngày. Việc chuyển sang thuốc uống Rivaroxaban hoặc apixaban có thể được thực hiện bất cứ lúc nào mà không có sự chồng lấp. Chuyển sang edoxaban hoặc dabigatran cần ít nhất 5 ngày điều trị LMWH, nhưng không cần chồng là một lựa chọn điều trị bậc một cho bệnh nhân có DVT liên quan đến ung thư, kể cả ở những bệnh nhân có catheter tĩnh mạch trung tâm và phát triển DVT. Warfarin là một lựa chọn bậc hai thay thế cho LMWH do chi phí thấp, nhưng sử dụng đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận. UFH có thể được sử dụng thay cho LMWH cho bệnh nhân nằm viện và cho bệnh nhân suy thận hoặc suy thận nặng độ thanh thải creatinin từ 10 đến 30 mL/phút vì UFH không bị lọc bởi thận. UFH được dùng dưới dạng liều bolus và truyền xem hình để đạt được kháng đông đầy đủ, ví dụ, thời gian thromboplastin một phần được kích hoạt [aPTT] gấp 1,5 đến 2,5 lần so với khoảng tham chiếu. Đối với bệnh nhân ngoại trú, UFH 333 đơn vị/kg bolus ban đầu, sau đó 250 đơn vị/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ có thể được thay thế cho IV UFH để tạo điều kiện thuận lợi; liều không cần điều chỉnh dựa trên aPTT. Điều trị được tiếp tục cho đến khi đạt được thuốc chống đông máu hoàn toàn với warfarin. Biến chứng của heparin bao gồm chảy máu Bệnh lý chảy máu kèm theo hoặc sử dụng thuốc chống đông Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm , giảm tiểu cầu Giảm tiểu cầu do Heparin Sự hủy hoại tiểu cầu có thể phát sinh do các nguyên nhân miễn dịch nhiễm virut, thuốc, rối loạn mô liên kết hoặc rối loạn tăng sinh lym pho, truyền máu hoặc các nguyên nhân không miễn dịch... đọc thêm ít gặp hơn với heparin trọng lượng phân tử thấp LMWH, nổi mề đay Mày đay Mày đay bao gồm các mảng thay đổi, dạng vòng, ban đỏ và ngứa trên da. Mày đay cũng có thể đi kèm với phù mạch, là kết quả của sự kích hoạt tế bào mast và tế bào đa nhân ái kiềm trong lớp trung... đọc thêm và hiếm khi huyết khối Tổng quan các rối loạn huyết khối Ở người khỏe mạnh, cân bằng cầm máu tồn tại giữa các yếu tố tiền đông đông máu và các yếu tố chống đông và tiêu sợi huyết. Nhiều yếu tố di truyền, mắc phải và yếu tố môi trường có thể tạo... đọc thêm và sôc phản vệ Sốc phản vệ Phản vệ là phản ứng dị ứng cấp tính, có khả năng đe dọa đến tính mạng, phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, xảy ra ở những người nhạy cảm trước đó khi chúng được tiếp xúc lại với kháng nguyên... đọc thêm . Sử dụng UFH lâu dài gây ra chứng hạ kali máu Hạ kali máu Hạ kali máu là nồng độ kali huyết thanh 100 kg, 5 mg cho bệnh nhân 1,5 mg/dL [115 micromol/L], hoặc đái tháo đườngỞ bệnh nhân đe dọa tính mạng và/hoặc chảy máu liên tục hoặc chảy máu ở một vị trí quan trọng, bác sĩ lâm sàng cũng xem xét cho Thuốc đối khángCác yếu tố đông máu ví dụ, phức hợp prothrombin, huyết tương tươi đông lạnhThuốc chống tiêu fibrrinTuy nhiên, theo định nghĩa các tác nhân này là prothrombin và nguy cơ chảy máu liên tục nên được cân bằng với tăng nguy cơ huyết khối. Nhiều thuốc chống đông có tác dụng đảo ngược đặc hiệu. Nếu những thuốc này không có hoặc không có hiệu quả, các yếu tố đông máu, thường ở dạng phức hợp prothrombin 4 yếu tố hoặc đôi khi là huyết tương tươi đông lạnh. Một số loại thuốc có thể được loại bỏ bằng cách lọc máu hoặc có sự hấp thu bị chặn bởi than hoạt heparin, có thể cầm máu hoặc làm chậm chảy máu bằng protamine sulfate. Nó có hiệu quả trên UFH hơn là LMWH vì protamine chỉ một phần vô hiệu hóa LMWH trong khử hoạt tính của yếu tố Xa. Liều lượng là 1 mg protamine cho mỗi 100 đơn vị UFH được cung cấp hoặc cho mỗi miligam LMWH; protamine được truyền chậm trong 10 đến 20 phút liều tối đa 50 mg trong 10 phút. Liều được hạ xuống tùy thuộc vào thời gian kể từ khi UFH được dùng. Nếu cần liều thứ 2, nên dùng một nửa liều đầu tiên. Trong suốt quá trình truyền, bệnh nhân nên theo dõi hạ huyết áp và phản ứng tương tự như phản ứng phản vệ. Vì UFH tiêm tĩnh mạch có thời gian bán hủy từ 30 đến 60 phút, protamine thường không được dùng cho những bệnh nhân đã dùng UFH trước đó > 60 đến 120 phút hoặc được dùng với liều giảm dựa trên lượng heparin ước tính còn lại trong huyết tương, dựa trên thời gian bán hủy của chống đông máu wafarin có thể bị đảo ngược với vitamin K; liều là 1 đến 2,5 mg uống nếu INR là 5 đến 9, 2,5 đến 5 mg uống nếu INR > 9, và 5 đến 10 mg đường tiêm cho chậm để tránh sốc phản vệ nếu có xuất huyết. Nếu xuất huyết nghiêm trọng, nên dùng phức hợp prothrombin PCC; huyết tương tươi đông lạnh có thể được sử dụng nếu PCC không có. Những bệnh nhân quá liều quá mức từ 5 đến 9 không chảy máu hay tăng nguy cơ chảy máu có thể được xử lý bằng cách bỏ qua 1 hoặc 2 liều warfarin và theo dõi INR thường xuyên hơn, sau đó cho warfarin liều thấp hơn. Với yếu tố ức chế Xa andexanet alfa là một thuốc giải độc có sẵn ở Hoa Kỳ; tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế một phần do chi phí cao 1 Tài liệu tham khảo về điều trị tiêu huyết khối Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm . Nếu bệnh nhân dùng liều cao thuốc ức chế Xa ví dụ Rivaroxaban > 10 mg hoặc apixaban > 5 mg, hoặc nếu bệnh nhân dùng thuốc 8 giờ trước khi xuất hiện, cho dùng liều andexanet alfa thấp hơn 400 mg đường tĩnh mạch ở mức 30 mg/phút sau đó là 480 mg đường tĩnh mạch ở mức 8 mg/phút. Thuốc chống đông Fondaparinux về mặt lý thuyết có thể được đảo ngược với andexanet alfa mặc dù điều này chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm nghiên cứu. Nếu andexanet alfa không có sẵn, PCC 4 yếu tố có thể được xem xét. Than hoạt tính uống là một lựa chọn ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế Xa trong vòng vài giờ sau khi dùng 8 giờ đối với Rivaroxaban, 6 giờ đối với apixaban và 2 giờ đối với edoxaban. Lọc máu không có hiệu quả đối với thuốc ức chế yếu tố Xa. Các tác nhân đảo ngược khác đối với thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp hiện đang được phát triển ví dụ ciraparantag. Các yếu tố đông máu có sẵn trong Phức hợp prothrombin tập trungHuyết tương tươi đông lạnhCác yếu tố đông máu riêng lẻPhức hợp prothrombin tập trung PCC. PCC 3 yếu tố chứa hàm lượng cao các yếu tố II, IX và X, và PCC 4 yếu tố bổ sung yếu tố VII; cả hai đều có protein C và S. PCC có thể không được kích hoạt, hoặc được kích hoạt, trong đó một số yếu tố đã được tách ra thành dạng hoạt tính. PCC 4 yếu tố được ưa thích vì nó có xu hướng hiệu quả hơn trong việc đảo ngược chảy máu so với PCC 3 yếu tố. Nếu PCC 3 yếu tố được sử dụng, huyết tương tươi đông lạnh FFP cũng có thể được cung cấp bởi vì FFP có chứa yếu tố VII không có trong PCC 3 yếu tố. Liều thông thường là 50 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch. Bởi vì bằng chứng về lợi ích là không chắc chắn và nguy cơ đông máu là đáng kể, PCC nên được dành riêng cho chảy máu đe dọa tính tương tươi đông lạnh chứa tất cả các yếu tố đông máu nhưng chỉ ở mức bình thường. Nó hiện chỉ được sử dụng nếu PCC không có sẵn; Không có bằng chứng nào cho thấy nó có hiệu quả trong chảy máu do các chất ức chế yếu tố XaCác yếu tố đông máu riêng lẻ như yếu tố tái tổ hợp VII hoạt tính có sẵn nhưng không được cho là có ích cho chảy máu liên quan đến thuốc chống đông. Các thuốc chống tiêu sợi huyết cũng có thể được thử, tuy nhiên việc sử dụng chúng chưa được nghiên cứu để điều trị chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông. Axit tranexamic 10 đến 20 mg/kg bolus tiêm tĩnh mạch sau đó là 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 đến 8 giờ có thể được sử dụng. Axit Epsilon-aminocaproic có thể bắt đầu ở 2 gm đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Đánh giá lâm sàng là cần thiết khi quyết định dừng hoặc giảm liều thuốc chống đông vĩnh một bệnh nhân gần như đã hoàn thành quá trình điều trị thuốc chống đông và có tình trạng chảy máu nghiêm trọng, có thể ngừng thuốc chống đông. Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân mới bắt đầu hoặc đang trong quá trình điều trị và bị chảy máu nghiêm trọng, quyết định dừng hoặc giảm liều thuốc chống đông không phải là đơn giản và cần được tư vấn bởi một nhóm đa ngành và lưu ý đến các ưu tiên của bệnh nhân. 1. Connolly SJ, Crowther M, Eikelboom JW, et al Full study report of andexanet alfa for bleeding associated with factor Xa inhibitors. N Engl J Med 3801326–1335, 2019. doi Thuốc làm tan huyết khối, bao gồm alteplase, tenecteplase, và streptokinase, làm tan cục máu đông và có thể hiệu quả hơn heparin đơn độc ở một số bệnh nhân được chọn, nhưng nguy cơ chảy máu cao hơn so với heparin đơn độc. Đối với bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu, một thử nghiệm lâm sàng cho thấy liệu pháp tiêu huyết khối không làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng hậu huyết khối so với liệu pháp chống đông thông thường 1 Tài liệu tham khảo về điều trị tiêu huyết khối Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm . Do đó, thuốc tiêu huyết khối chỉ nên được xem xét ở những bệnh nhân có DVT. Những bệnh nhân có thể có lợi từ thuốc tiêu huyết khối bao gồm những người có DVT giãn tĩnh mạch chậu lớn hơn < 60 tuổi và không có các yếu tố nguy cơ gây chảy máu. Liệu pháp tiêu huyết khối nên được xem xét mạnh mẽ hơn ở những bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có tình trạng thiếu máu chi tiến triển ví dụ, viêm tắc tĩnh mạch chi dưới. Đối với bệnh nhân có PE, điều trị tiêu huyết khối nên được xem xét nếu bệnh nhân có PE lớn trên lâm sàng, được định nghĩa là PE liên quan đến hạ huyết áp hệ thống huyết áp tâm thu < 90 mm Hg, sốc tim Sốc tim và sốc tắc nghẽn Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng tim, và giãn mạch, đôi khi shunt... đọc thêm , hoặc suy hô hấp Tổng quan về suy hô hấp Suy hô hấp là một sự suy giảm đe dọa tính mạng về khả năng oxy hóa, loại bỏ carbon dioxide, hoặc cả hai. Suy hô hấp có thể xảy ra do sự khiếm khuyết về trao đổi khí, giảm thông khí, hoặc cả... đọc thêm . Hầu hết các bệnh nhân khác, với nhồi máu phổi trung bình, dường như không được hưởng lợi từ liệu pháp tiêu huyết khối. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có nhồi máu phổi trung bình, điều trị tiêu huyết khối có thể được xem xét nếu có tình trạng xấu đi trên lâm sàng mặc dù điều trị bằng thuốc chống đông thông thường. Ở những bệnh nhân nhồi máu phổi trung bình và rối loạn chức năng thất phải, không nên sử dụng liệu pháp tiêu huyết khối. Việc sử dụng phương pháp điều trị tan huyết khối tại chỗ với catheter nằm trong cơ thể khi dùng ống thông qua da có thể tốt hơn khi dùng đường truyền toàn máu, nếu nó xảy ra, thường là ở vị trí của các vết thủng động mạch hoặc tĩnh mạch. Biến chứng này có thể được điều trị bằng cách ngừng thuốc tiêu huyết khối và thực hiện băng ép hoặc phẫu thuật sửa chữa chỗ chọc. Chảy máu đe dọa tính mạng được điều trị bằng cryoprecipit và huyết tương tươi đông lạnh để ngăn chặn thuốc tan huyết khối. 1. Vedantham S, Goldhaber SZ, Julien JA, et al Pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis for deep-vein thrombosis. N Engl J Med 3772240–2252, 2017. doi

phác đồ điều trị huyết khối tĩnh mạch nội sọ